Индивидуальные студенческие работы


Контрольная работа по клинической фармакологии примеры

Стенокардия напряжения функциональный класс 1. Персестирующая форма фибрилляции предсердий, тахиформа пароксизм 3 часа. Ишемическая болезнь сердца ИБС — острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях, что нарушает равновесие между коронарным кровотоком и потребностями миокарда в кислороде определение комитета экспертов ВОЗ.

Факторами риска ИБС являются: При нормальной массе тела индекс Кетле не превышает 20 — 25; при ожирении I — II ст. Основными этиологическими факторами ИБС являются следующие: Наиболее часто поражается передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии, реже — правая контрольная работа по клинической фармакологии примеры артерия, затем огибающая ветвь левой коронарной артерии. Основным фактором, способствующим возникновению атеросклеротических бляшек, в настоящее время считается гиперлипидемия, в частности гиперхолестеринемия, причем наиболее тесная связь прослеживается между развитием атеросклеротического поражения коронарных артерий и повышенным уровнем липопротеидов низкой плотности ЛПНП в плазме крови.

Атеросклеротическая бляшка содержит контрольная работа по клинической фармакологии примеры, но в ее формировании участвуют и элементы сосудистой стенки. Существует концепция, согласно которой образование бляшки является репаративной реакцией на первичное повреждение эндотелия сосудов к пораженному участку сосуда устремляются тромбоциты, выделяется тромбоксан А2в котором участвуют ЛПНП, происходят активация тромбоцитов и моноцитов, пролиферация гладкомышечных клеток.

Пролиферация гладкомышечных клеток усиливается под влиянием тромбоцитарного фактора роста и ростовых факторов, выделяемых другими клетками. Гладкомышечные клетки в свою очередь продуцируют коллаген и эластин. Коллаген соединяется с липопротеидами и постепенно место повреждения меняет свою структуру, теряя клеточный состав. Формируется густая коллагеновая сеть с осевшими липидными компонентами, в результате чего сосуд становится более подверженным спазму.

  1. Опишите по схеме клиническую фармакологию кваматела.
  2. Приведите примеры различной генетической чувствительности к лекарственным препаратам. Существует тесная связь между дозой и терапевтической концентрацией.
  3. Приведите классификацию основных заболеваний печени.
  4. Выпишите рецепт препарата, угнетающего синтез мочевой кислоты при подагре.
  5. Для решения вопроса о планируемом лечения очень важной является информация о частоте обострений хронического заболевания как основного, так и сопутствующих , о времени последнего обострения, о его клинических проявлениях и осложнениях.

Формирование атеросклеротической бляшки многоэтапное. Сначала просвет сосуда существенно не изменяется.

КУРСОВАЯ РАБОТА ПО КЛИНИЧЕСКОЙ ФАРМАКОЛОГИИИ

По мере накопления липидов в бляшке возникают разрывы ее фиброзного покрова, нарушается целостность эндотелия. Это приводит к отложению тромбоцитарных агрегатов. На этом процесс может либо приостановиться, либо послужить толчком к образованию фибринного тромба.

Органический стеноз коронарной артерии может изменяться от едва заметного пристеночного образования, незначительно изменяющего ее просвет, до полной окклюзии сосуда. У многих больных первые клинические проявления ИБС обнаруживаются лишь тогда, когда атеросклеротическая бляшка вызывает значительное стенозирование коронарной артерии.

Чем проксимальнее поражение, тем большая масса миокарда подвергается ишемизации в соответствии с зоной, перфузируемой пораженной артерией.

  • Основным фактором, способствующим возникновению атеросклеротических бляшек, в настоящее время считается гиперлипидемия, в частности гиперхолестеринемия, причем наиболее тесная связь прослеживается между развитием атеросклеротического поражения коронарных артерий и повышенным уровнем липопротеидов низкой плотности ЛПНП в плазме крови;
  • Дайте сравнительную характеристику энтеральных путей введения лекарственных средств;
  • Для облегчения патогенетически обоснованого выбора терапии в большинстве случаев целесообразно разбить нозологический диагноз на синдромальный;
  • Наиболее часто поражается передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии, реже — правая коронарная артерия, затем огибающая ветвь левой коронарной артерии.

В настоящее время роль коронароспазма в развитии ИБС доказана с помощью селективной коронарографии. У большинства больных ИБС спазм коронарных артерий происходит на фоне атеросклероза. Атеросклероз извращает реактивность коронарных артерий, они становятся гиперчувствительными к воздействию факторов внешней среды. Всестороннее изучение спазма коронарных артерий показало, что у большинства больных он происходит на фоне органических изменений коронарных сосудов.

При этом степень сужения просвета коронарной артерии зависит как от наличия органического контрольная работа по клинической фармакологии примеры, так и от выраженности спазма.

Клиническая фармакология и фармакотерапия: Методические рекомендации и задания контрольной работы

Состояния, ведущие к повышенной потребности миокарда в О2 при здоровых сосудах при тиреотоксикозе, пороках сердца. Заболевания крови и деформация эритроцитов — тромбоцитопения, ДВС — синдром, полицитемия, тяжелые анемии. Основным патофизиологическим механизмом ИБС является несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока удовлетворить эти потребности. Развитию этого несоответствия способствуют следующие основные патогенетические механизмы ИБС, которые следует учитывать при лечении больных.

Органическая обструкция коронарной артерии атеросклеротическим процессом. Механизм возникающего при этом резкого ограничения коронарного кровотока обусловлен: Динамическая обструкция коронарных контрольная работа по клинической фармакологии примеры — характеризуется развитием коронароспазма на фоне атеросклеротически измененных артерий.

Коронарные артерии имеют двойную иннервацию: К коронарным артериям подходят волокна контрольная работа по клинической фармакологии примеры сердечных сплетений, содержащих смешанные холинергические и адренергические нервные окончания. При возбуждении холинергических нервов происходит расширение коронарных артерий.

Симпатическая нервная система оказывает как сосудосуживающее, так и расширяющее влияние на коронарные артерии через a— и b — адренорецепторы. Существуют две подгруппы a — адренорецепторов: Возбуждение a — адренорецепторов вызывает спазм коронарных артерий, при этом a1 — АР возбуждаются преимущественно медиатором норадреналином, a2 — АР — циркулирующим в крови адреналином.

Малые интрамуральные коронарные артерии обладают преимущественно b — адренергической активностью, а большие субэпикардиальные коронарные артерии — преимущественно контрольная работа по клинической фармакологии примеры — адренергической активностью. Число b — АР в стенке коронарной артерии находится в прямой связи с периваскулярной адренергической иннервацией. В контрольная работа по клинической фармакологии примеры артериях серотонин освобождается из агрегатов тромбоцитов и вызывает вазоконстрикцию следующим образом: Снижение адекватности расширения коронарных артерий под влиянием местных метаболических факторов при возрастании потребности миокарда в кислороде.

Важнейшую роль в регуляции коронарного кровотока играют контрольная работа по клинической фармакологии примеры метаболические факторы. Повышение потребности миокарда в кислороде вызывает расширение коронарных артерий. При уменьшении коронарного кровотока, падении парциального давления кислорода метаболизм миокарда изменяется, переключается на аэробный путь, в миокарде накапливаются вазодилатационные метаболиты аденозин, молочная кислота, инозин, гипоксантинкоторые расширяют коронарные артерии.

Дилатация коронарных артерий улучшает кровоток и нормализует поступление кислорода к миокарду. При ИБС измененные атеросклеротическим процессом коронарные артерии не могут адекватно расшириться в соответствии с возросшими потребностями миокарда в кислороде, что приводит контрольная работа по клинической фармакологии примеры развитию ишемии.

В эндотелии вырабатываются вещества, обладающие сосудосуживающим и прокоагулянтным действием, а также вещества, оказывающие сосудорасширяющий и антикоагулянтный эффекты. В норме между этими двумя группами веществ существует динамическое равновесие.

Вещества прокоагулянтного действия, вырабатываемые эндотелием: Эти биологически активные соединения способствуют агрегации тромбоцитов и повышают свертываемость крови. Кроме того, в эндотелии вырабатываются эндотелины ЭТ. Рецепторы к эндотелину обнаружены в предсердиях, легких, клубочках почек, сосудах почек, головном мозге.

Эндотелий вырабатывает также сосудорасширяющие вещества: Простациклин открыт в 1976 году Moncada. Главным источником простациклина в сердце являются коронарные артерии, он вырабатывается преимущественно эндотелием и в меньшей мере — гладкомышечными клетками. Простациклин обладает следующими свойствами: Простациклинсинтезирующая способность эндотелия измененных атеросклеротическим процессом коронарных артерий значительно снижена, что способствует развитию ИБС.

Эндотелиальный расслабляющий вазодилатирующий фактор ЭРФ представляет собой азота оксид NO, образуется в клетках эндотелия в результате метаболизма аминокислоты L — аргинина под действием фермента NO — синтетазы. ЭРФ активирует растворимую гуанилатциклазу, что приводит к накоплению в гладкомышечной клетке циклического гуанозинмонофосфата цГМФкоторый расслабляет гладкомышечные волокона. Как и простациклин, эндотелиальный расслабляющий фактор является мощным антиагрегантом. В норме эндотелиальные клетки осуществляют постоянную базальную секрецию ЭРФ, что предотвращает спазм сосуда.

При ИБС, гиперхолестеринемии, артериальной гипертензии, тромбозе, под влиянием курения нарушается динамическое равновесие между эндотелиальными сосудорасширяющими и антиагрегантными факторами, с одной стороны, и сосудосуживающими и проагрегантными, с другой стороны. Вторая группа факторов при ИБС и вышеназванных состояниях начинает преобладать и способствует развитию коронароспазма, повышению агрегации тромбоцитов.

При ИБС наблюдается повышение агрегации тромбоцитов и появление микроагрегатов в разветвлениях коронарных артерий, что ведет к нарушению микроциркуляции и усугублению ишемии миокарда. Повышение агрегации тромбоцитов обусловлено увеличением продукции тромбоцитами тромбоксана тромбоксан является также и мощным вазоконстрикторомгиперпродукцией прокоагулянтных факторов. В норме между тромбоксаном проагрегантом и вазоконстриктором и простациклином антиагрегантом и вазодилататором существует динамическое равновесие.

При ИБС это равновесие нарушается, активность тромбоксана возрастает, что создает условия для образования тромбоцитарных агрегатов в системе коронарного кровотока и коронарного спазма. Повышение потребности миокарда в кислороде. При ИБС возникает несоответствие между возможностями коронарного кровотока и повышенными потребностями миокарда в кислороде. У больных ИБС со стенозирующим коронарным атеросклерозом и развитыми коллатералями во время нагрузки в результате вазодилатации происходит усиление кровотока в непораженных коронарных артериях, что сопровождается снижением кровотока в пораженной артерии дистальнее стеноза и развитием ишемии миокарда.

Развитие коллатералей частично компенсирует расстройства коронарного кровообращения у больных ИБС, связанные со стенозированием коронарных артерий. Однако при выраженном повышении потребности миокарда в кислороде коллатерали не компенсируют в достаточной мере дефицит кровоснабжения, что способствует ишемии миокарда. Недостаточность коронарного коллатерального кровотока может быть обусловлена также контрольная работа по клинической фармакологии примеры экспрессией в гладкомышечных клетках сосудов и кардиомиоцитах протоонкогенов, которые контролируют рост, деление и дифференцирование клеток.

Повышение контрольная работа по клинической фармакологии примеры перекисного окисления липидов. При ИБС контрольная работа по клинической фармакологии примеры активность перекисного окисления липидов, что способствует усилению агрегации тромбоцитов.

Продукты перекисного окисления липидов усугубляют ишемию миокарда. Активация липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты. При ИБС в коронарных артериях значительно возрастает активность фермента 5-липоксигеназы, под его влиянием из арахидоновой кислоты образуются лейкотриены, которые оказывают суживающее влияние на коронарные артерии. Нарушение продукции энкефалинов и эндорфинов. Энкефалины и эндорфины — эндогенные опиоидные пептиды. Они обладают обезболивающим и антистрессорным эффектами, уменьшают ишемию миокарда и защищают его от повреждающего действия избытка катехоламинов.

При ИБС продукция энкефалинов и эндорфинов снижается, что способствует развитию и прогрессированию ишемии миокарда. Внезапная коронарная смерть, первичная остановка сердца.

VK
OK
MR
GP